過往關於體重控制比較常提到食物跟能量代謝的關係，較少談到腦袋對於肥胖控制的作用，但其實在人體的能量代謝中，食物攝取與飽足感之間有很多意識層次跟非意識層次的控制。幾百萬年來我們演化出特殊的腦區控制食慾，在熱量攝取還有消耗中取得平衡，如此一來體重、血糖等就能保持恆定的狀態。

宋晏仁醫師經常強調胰島素跟血糖的對於我們體重的控制，而這次特別邀請陽明陽明大學神經科學研究所蔡惠珍教授，為大家解析腦袋如何主導我們的食慾，還有導致變胖跟變瘦的關鍵機制，一窺肥胖背後更深層的原因。

瘦素是什麼？

被稱為是「長期體重控制的恆溫器」，瘦素是由脂肪分泌的荷爾蒙，負責向人體中樞系統彙報脂肪存量的訊息，調節身體長期進食量與能量消耗。當體脂肪增加時，會增加瘦素分泌，進而讓食慾得以被抑制。

蔡惠珍教授研究著重在瘦素如何與下視丘進行溝通，實驗中使用高脂的食物，脂肪高達60％或蔗糖高達40％的飲食餵養實驗動物，發現不僅會產生胰島素抗性，下視丘處也能偵測到瘦素的抗性。

瘦素阻抗會發生什麼事？

能量失衡導致肥胖的狀況背後，其實不是只有量的問題，人體內在的感受器能不能傳送適當的訊號給腦袋，也是非常重要的一部分。

人體的攝食量跟能量的消化量會由下視丘裡面的神經核團「弓狀核」，負責接收飢餓素、瘦素及胰島素等訊號來決定發送飢餓覓食訊號或飽足訊號，以協調整體營養調節、儲存及利用，幫住身體達成能量恆定。當我們吃了高脂或高醣食物時，第一個影響到的就是弓狀核的神經活性，在神經興奮的狀態會更難抑制覓食的衝動。

在胰島素阻抗的情況下，如果瘦素沒有抗性的話，血糖可以得到某一個程度的控制，但若瘦素已產生抗性則會使中樞系統更難讀取脂肪的儲存量，無法產生飽足訊號降低食慾。瘦素阻抗等於把容許的脂肪存量標準拉高了，脂肪一定要到達更高位置才可能達到滿足。瘦素阻抗再加上胰島素阻抗就陷入一個惡性循環，飽足的訊號被抑制、飢餓覓食訊號會一直被活化。

進食行為三步驟

從神經科學的角度拆解進食行為，包含「啟動覓食」、「產生快樂」跟「獲得滿足」這3個儀式性的起點和終點。

在某些文獻中顯示飲食行為偏差的人，享樂迴路區較難達到滿足，因此不自覺拉長進食的時間並有更大的攝食量；相對來說，對於厭惡噁心的感受力也會變差。去年肥胖醫學研究者Kevin Hall也指出，其實腦部對於這些高脂、高碳食物的反應有所不同。過往比較重視的熱量反而不是重點，研究發現高油高糖的食物變成超加工食物形態時，雖然與原型食物的脂肪是同樣比例，但在高度加工後會帶來完全不同的愉悅感，對於食慾有不同的刺激。

從實驗看脂肪堆積

研究結果顯示，如果使用脂肪高達60％或者是蔗糖高達40％的高脂肪食物餵養動物的話，被高蔗糖餵食老鼠的身形並沒有比較肥胖，從單純測體重上其實看不出差異。但是用影像學去顯現時，白色的地方是皮下脂肪，也就是內臟脂肪處可以看到牠的胰島素抗性跟瘦素抗性都已經增加。在這兩個抗性作用的情況下，脂肪已經不受控制地累積許多。因此攝取高糖高脂的食物，不僅會造成胰島素抗性，瘦素的抗性也是非常值得注意的。

這件事情套在一般人身上也是一樣的，改變飲食的幾個禮拜內就會造成顯著變化。如果平常能夠在飲食上加以小心，就能更好地避免胰島素和瘦素阻抗發生，影響後續的身體健康。

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